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"质激素分泌增加和胰岛素的相对不足导致糖原分解和糖异生增强，使得血糖浓度升高，甚至可超过葡萄糖的肾阈 84<3 ((%. 9:（13; (, 9$:）而出现糖尿，这种现象被称为应激性高血糖或应激性糖尿。肝糖原和肌糖原在应激的开始阶段有短暂的减少，随后由于糖的异生作用加强而得到补充。组织对葡萄糖的利用减少（但脑组织不受影响）。这些变化与应激的强度相平行，在严重创伤和烧伤时，这些变化可持续数周。血糖升高有利于保证脑和红细胞的能源供应。 !!（二）脂肪代谢的变化 !!应激时，脂肪代谢变化的主要表现为脂肪动员增加。由于肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素等脂解激素增多，脂肪实验室喷雾干燥机的动员和分解加强，因此血中游离脂肪酸和酮体有不同程度的增加。同时组织对脂肪酸第十一章 #物质代谢的调节#"!图 !! "#应激情况下机体主要组织间代谢关系的利用增加。如严重创伤后，机体所消耗的能量有 $%& ’ (%&来自脂肪的氧化。 ##（三）蛋白质代谢的变化 ##应激时，蛋白质代谢的主要表现是蛋白质分解加强。由于肌肉组织蛋白质分解，丙氨酸等氨基酸的释放增加，为肝细胞糖异生提供原料，同时尿素合成增加，出现负氮平衡。应激病人的蛋白质代谢既有破坏和分解的加强，也有合成的减弱。直至恢复期才逐渐恢复氮平衡。 ##上述这些代谢变化的防御意义在于为机体应付“紧急情况”提供足够的能量。但若应激状态持续时间长，则病人可因消耗过多而致消瘦和体重减轻。

因此，在严重创伤或大手术后，给予患者输入一定比例的胰岛素葡萄糖氯化钾溶液，可减少体内蛋白质的分解，防止负氮平衡。二、饥饿时的代谢调节 ##在某些生理（如食物短缺、绝食等）和病理（食道、幽门梗阻和昏迷等）情况下，未进食或不能进食时，若不能及时补充葡萄糖和得到应有的治疗，则体内在神经体液系统的影响下会发生一系列的代谢变化。 ##（一）短期饥饿 ##在不能进食 ! )’* )后，肝糖原显著减少，血糖降低，便引起胰岛素分泌减少和胰高血糖素分泌增加，同时也引起糖皮质激素分泌增加，这些激素的增减可引起一系列的代谢变化，主要表现为： # #!+肌肉释放氨基酸加速 #激素之间的平衡改变致使骨骼肌的蛋白质分解加速，分解出的氨基酸大部分转变为丙氨酸和谷氨酰胺，释放入血，成为饥饿时肌肉释放的主要氨基酸。 # #,+糖异生作用增强 #饥饿 ,)后，肝糖异生明显增强。饥饿初期糖异生的主要场所是肝（约占 -.&），小部分在肾皮质（,.&）中进行。此时肝糖异生速率约为 !%. /葡萄糖 0)，其中 *.&来自乳酸， !.&来自甘油， ".&来自氨基酸。 # #*+脂肪动员加强，酮体生成增多 #脂肪组织动员和分解加速，血浆甘油和游离脂肪酸含量升高，分解出的脂肪酸约 ,%&在肝中生成酮体。此时脂肪酸和酮体成为心肌、骨骼肌和肾皮质的重要能源，一部分酮体可被大脑利用。 # #"+组织对葡萄糖的利用降低 #饥饿时脑对葡萄糖的利用亦有所减少，但饥饿初期大脑仍以葡萄糖为主 #"!第二篇 !物质代谢要能源。由于心、骨骼肌、肾皮质摄取和氧化脂肪酸及酮体增加，因而这些组织对葡萄糖的摄取及利用减少。 !!总之，饥饿时能量来源主要是贮存的蛋白质和脂肪，其中脂肪约占能量来源的 "#$以上。此时若输入葡萄糖，不但可减少酮体的生成，降低酸中毒的发生率，还防止体内蛋白质的消耗（每输入 %&& ’葡萄糖可减少约 #& ’蛋白质的消耗）。 !!（二）长期饥饿 !!如特殊原因长期不能进食，体内的能量代谢将发生进一步变化，此时代谢的变化与短期饥饿不同之处在于： ! !%(脂肪动员进一步加速，酮体在肝细胞中大量生成，脑组织利用酮体的比例增多，甚至超过葡萄糖，可占总耗氧的 )&$，这对减少糖的利用、维持血糖以及减少氨基酸的糖异生作用，从而减少体内蛋白质的分解有一定意义。

! !*(肌肉优先利用脂肪酸作为能源，以保证脑组织的酮体供应。 ! !+(血中酮体增高直接作用于肌肉，减少肌肉蛋白质的分解，此时肌肉释放氨基酸减少，而乳酸和丙酮酸成为肝中糖异生的主要物质。 ! !,(肾糖异生的作用明显增强，生成约 ,& ’葡萄糖 -.，占饥饿晚期糖异生总量一半，几乎和肝糖异生作用相等。 ! !#(肌肉蛋白质分解减少，负氮平衡有所改善，此时尿中排出尿素减少而尿氨增加。其原因在于谷氨酰胺脱下的酰胺氮和氨基氮，能以氨的形式排入管腔，有利于促进体内 /0的排出，从而改善酮症引起的酸中毒。短期和长期饥饿时，体内燃料代谢情况见表 %% #。表 !! "#饥饿时的燃料代谢燃料的交换与消耗 *, 1燃料的生成与消耗的质量（’）饥饿 + .饥饿 ,& .大脑对燃料的应用 ! !葡萄糖 %&& ,& ! !酮体 #& %&&其他组织器官 #& ,&燃料的动员 ! !脂肪组织脂解作用 %"& %"& ! !肌肉蛋白质分解 2# *&肝燃料的输出 ! !葡萄糖 %#& "& ! !酮体 %#& %#&三、糖尿病患者体内代谢调节 !!糖尿病（.3456768 96::37;8）是由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。其确切病因尚不清楚，目前公认与遗传、自身免疫和环境因素等有关。临床医学将其分为 !糖尿病（胰岛素绝对不足）和 "糖尿病（胰岛素相对不足）。胰岛素绝对或相对不足可引起机体多种酶活性的变化或诱导、阻遏某些酶蛋白的生物合成，导致糖、脂、蛋白质等代谢异常。 !!（一）糖代谢紊乱 !!肠道中单糖被吸收后约 *-+ +-,入肝，其余被肝外组织利用。此时，血糖浓度的上升，以及肠道中胃泌素（’487<3=）、胰泌素（86><673=）、肠升糖素（ 6=76

4’?=）等刺激胰岛素分泌增多。胰岛素通过对代谢的调节作用，使血糖保持在正常水平（见第六章糖代谢）。当胰岛素不足时，参与糖代谢的相关酶类活性发生变化，表现为葡萄糖的利用减少，肝糖生成和输出增多。最终形成血糖升高，当超过肾糖域时，肾小管第十一章!物质代谢的调节#"!不能将通过肾小球滤过的原尿中的葡萄糖全部吸收而出现糖尿。糖尿病所引起的糖代谢相关酶活性的变化归纳如下。 !!糖尿病时胰岛素分泌不足，下列酶活性受到抑制：葡萄糖激酶己糖激酶肝糖原合酶糖原合成减弱}ü....磷酸果糖激酶糖酵解减弱丙酮酸激酶}葡萄糖利用减少y . . ...t!. 葡糖 "磷酸脱氢酶磷酸戊糖途径减弱"三羧酸循环减弱}}! . . . .. ! !磷酸葡糖酸脱氢酶丙酮酸脱氢酶系 ! 柠檬酸合酶!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!y . . . .. 血糖升高! ! ! !!糖尿病时胰岛素分泌不足，下列酶活性被激活：磷酸化酶磷酸酶糖原分解增强}ü .. . ! .肝糖生成与输出增多!}果糖#，"二磷酸酶丙酮酸羧化酶糖异生增强..t!!糖尿病严重者未经适当控制时常有下列脂代谢紊乱：（#）由于磷酸戊糖途径减弱，还原型辅酶!（$%&’(）减少，脂肪合成常减少，患者多消瘦；但早期轻症!糖尿病患者则由于多食而肥胖。（)）由于肝糖原合成及贮存减少，在垂体及肾上腺等激素调节下，脂肪入肝沉积、肝细胞变性、肝肿大为脂肪肝。（*）重症时，脂肪动员增加，大量脂肪酸入肝，在肉毒碱脂酰转移酶催化入线粒体氧化生成乙酰 +,%，又因糖